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生物技術前沿一周縱覽(2020年4月17日)

2020-04-19 23:17 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

發現水稻花粉萌發孔發育新機制
花粉是開花植物的雄配子體,在植物有性生殖、物種繁衍以及糧食生產中扮演重要角色。長期以來人們一直不清楚雙子葉和單子葉植物中萌發孔的形態和結構差異的具體機制。近日,科學家研究報道了OsDAF1和OsINP1在單子葉植物水稻花粉萌發孔的發育和形態特征形成中的關鍵作用。在這項最新的研究中,研究人員證明了水稻中的INP1同源基因在單子葉水稻花粉萌發孔形成過程發揮保守的生物學功能,OsINP1在萌發孔起始位置極性定位,指導形成環狀的無外壁覆蓋區域。研究人員進一步發現水稻中OsINP1還可以招募OsDAF1(DEFECTIVE IN APERTURE FORMATION1)到萌發孔位置指導萌發孔外圍孔環結構的形成,而在擬南芥萌發孔中沒有這種結構。該研究首次報道了導致不同物種花粉萌發孔形態差異的重要因素,為揭示谷類糧食作物花粉發育過程中花粉的表面模式形成、萌發孔極性建立的分子機制提供了新的線索。(Nature Plants

發現種子和器官大小調控途徑參與調節側枝形成的新機制
植物地上部分側生器官的數目、位置以及分布方式等對于植物的株型和產量具有重要影響。 近日,科學家研究揭示了種子和器官大小調控途徑參與調節側枝形成的新機制。前期研究表明,擬南芥泛素依賴的肽酶DA1是種子和器官大小調控的關鍵因子。該研究發現da1-1突變體由于葉腋分生組織起始缺陷,導致側枝數目減少,表明DA1是葉腋分生組織起始的正調控因子。進一步研究表明,側枝起始調控的關鍵轉錄因子CUC2 (CUP-SHAPED COTYLEDON 2) 和CUC3直接與DA1的啟動子結合,激活DA1的表達。ubp15-1突變體側枝數目略有增加,過表達UBP15導致側枝數目減少。遺傳分析表明CUC2/3、DA1和UBP15在作用于同一遺傳途徑調控側枝形成。該研究發現了種子和器官大小調控的關鍵途徑DA1-UBP15參與調控側枝形成過程,揭示了CUC2/CUC3-DA1-UBP15途徑調控葉腋分生組織的起始,從而調控植物側枝形成的分子機制。該研究為揭示器官大小和分枝數目協同調控的機理提供了重要線索。(The Plant Cell

揭示馬鈴薯廣譜抗病基因的作用機制
馬鈴薯晚疫病是全球農業生產中的毀滅性病害之一,具有流行快、變異快等特點。近日,科學家破解了馬鈴薯廣譜抗病基因Rpi-vnt1.1的識別分子機制。該研究首先發現Rpi-vnt1.1識別晚疫病菌的功能具有光依賴性,并鑒定到植物葉綠體甘油酸鹽激酶(GLYK)作為AVRvnt1的互作蛋白是Rpi-vnt1.1識別AVRvnt1的關鍵因子。進一步研究發現馬鈴薯GLYK遺傳位點上存在著具有光依賴性的可變啟動子選擇(alternative promoter selection, APS)調控機制,可在不同光條件下生成GLYKFL和GLYKcyt兩種轉錄本。病菌效應蛋白AVRvnt1正好靶向含有葉綠體信號肽的馬鈴薯GLYKFL,通過阻遏GLYKFL進入葉綠體進而導致植物感病。植物進化出抗病基因Rpi-vnt1.1識別這一行為并激活抗性,但這種抗性卻在黑暗條件下因為AVRvnt1不能結合GLYKcyt的而喪失。綜上,該研究闡明了一個具有重要農業價值的馬鈴薯廣譜抗病基因作用機理,揭示了光照環境影響植物抗性的一個典型案例,為在全球氣候變遷背景下開展晚疫病綠色防控提供了新線索。(PNAS

楊樹miR319與赤霉素協同調控表皮毛形成的機制
在林業生產中,強光/紫外線輻射、蟲害等環境脅迫嚴重影響了楊樹的生長發育。近日,科學家研究發現楊樹中miR319a響應蟲害和紫外線脅迫,進一步通過生化及遺傳學等方法,揭示了miR319a與赤霉素GA信號通路中關鍵因子DELLA蛋白協同調控表皮毛形成的分子機制。研究通過反向遺傳篩選,發現楊樹中miR319a在葉片中可特異的響應蟲害和紫外輻射脅迫的誘導而表達,是一個脅迫的響應因子。通過遺傳和分子水平的研究證明,在楊樹體內miR319a通過特異的靶向和抑制6個TCP家族基因促進了楊樹葉片表皮毛的形成。進一步研究發現,在楊樹中miR319a靶基因編碼的TCP19通過與赤霉素(GA)信號途徑關鍵因子RGA的直接互作,一起抑制了MBW復合體的活性和表皮毛形成標志基因的表達,從而介導了miR319a與GA信號在調控楊樹的表皮毛形成中的協同作用。綜上,該研究揭示了楊樹中miR319a在表皮毛形成和蟲害防御中的重要功能,闡明了表觀因子miR319與植物激素GA協同調控表皮毛形成的分子機制,為將來楊樹抗病分子育種提供了新策略。(New Phytologist

揭示植物RNA病毒致病新機制
水稻病毒引起的病毒病嚴重影響作物的質量及產量。近日,科學家研究揭示了不同類型植物RNA病毒靶向同一個寄主抗病毒因子,干擾其功能從而促進病毒侵染的新機制。研究證實P8蛋白通過干擾OsARF17的二聚體化作用并抑制其轉錄激活能力去影響其轉錄功能,P2蛋白通過直接干擾OsARF17的DNA結合能力去影響OsARF17的轉錄功能,而M蛋白也能夠抑制OsARF17的轉錄激活功能。利用轉基因水稻材料研究OsARF17在不同病毒侵染過程中的作用,發現OsARF17在植物防御病毒侵染中發揮重要控作用。該研究揭示雖然不同類型病毒蛋白與OsARF17互作的作用方式不同,但它們都是通過影響OsARF17的功能去削弱其介導的抗病毒防衛反應,從而有利于病毒的侵染。該研究不僅闡明了一種新的寄主-病毒相互作用方式即不同類型病毒蛋白都能靶向生長素途徑的同一轉錄因子,同時所研究的寄主基因對不同水稻病毒具有廣譜抗性,為改良作物廣譜抗性提供新的基因資源。(PNAS

揭示植物光信號轉導的新機制

光不僅是植物進行光合作用的能源來源,還作為一種重要的環境信號因子調控植物的生長發育。近日,科學家研究揭示了植物光信號轉導的新機制。光信號啟動了植物體內將近三分之一基因的表達變化,最終確保植物正常的光形態建成以成長為健康幼苗。而這一轉錄調控體系在分子水平上受到諸多轉錄因子的控制。BBX11, BBX21 和HY5 三個轉錄因子是植物光信號轉導途徑的正調控子,協調促進光信號轉導。在黑暗下,BBX21 和HY5受到COP1–SPA E3泛素化連接酶復合體的泛素化而降解,而BBX11卻被COP1 所穩定,其可能被一個尚未鑒定的因子所降解。因此,BBX11, BBX21和HY5 在黑暗下蛋白豐度極低,不能促進光形態建成。在光下,積累的BBX21 和HY5可以分別結合到BBX11 和HY5 的啟動子區域,并激活它們的轉錄表達;同時BBX11也可以直接和HY5的啟動子區域結合并正調控HY5 基因表達。由此,這三個轉錄因子在轉錄水平上組成了一個正反饋調控體系,以參與調控植物體內受光調控的3000多個基因的表達,協同促進植物光形態建成。(Plant Communications

發現JA調控植物生長和防御平衡的新機制
植物組織的生長防御權衡受到JAZ-MYC途徑和各種影響細胞生長的調節因子(如光照、生長激素的)相互作用的控制。近日,科學家使用擬南芥jaz突變體研究了JAs在生長防御權衡中的作用機制。該研究首先通過對 jazD(jaz decuple)突變體進行同時具有生長和防御能力的抑制基因突變(suppressor mutations)篩選,鑒定出9個PHYB的獨立突變體,這表明JA-phyB相互作用在控制植物的生長-防御表型中的重要作用。與同時生長并防御良好的jazQ phyB突變體不同,jazD phyB植物保持了jazD突變體的較高防御,但對生長抑制的恢復較弱,這表明與高水平防御相關的生長受限主要歸因于非phyB依賴性途徑。進一步的研究發現,jazD和jazD phyB植物的生長緩慢與色氨酸生物合成途徑的上調相關,但與核心碳代謝(光合作用與呼吸作用產物)的變化無關??傊?,該研究表明JA介導的生長防御權衡的潛在機制取決于防御水平,并表明色氨酸生物合成的失調可能會導致高防御水平的生長受限。(Plant Physiology

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