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生物技術前沿一周縱覽(2020年3月13日)

2020-03-15 22:56 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

揭示植物葉片衰老調控新機制
葉片衰老是葉片發育的最后階段,受到多種內部因素(如年齡、發育、營養)及外部環境因素(如光照、溫度、脅迫)的共同調控。近日,科學家在模式植物擬南芥中揭示了光信號蛋白FHY3和下游轉錄因子WRKY28通過整合年齡及光信號途徑調控葉片衰老的分子機理。擬南芥光信號蛋白FHY3(FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3)是植物遠紅光信號轉導過程中的重要轉錄因子。該研究發現FHY3功能缺失突變體具有葉片衰老提前的表型,揭示了FHY3負向調控了年齡途徑介導的葉片衰老過程。進一步研究發現,FHY3通過直接抑制轉錄因子WRKY28的基因表達,并抑制水楊酸的合成,進而抑制葉片衰老的起始過程。進一步分析發現,FHY3及WRKY28均受年齡因素調控,說明FHY3-WRKY28整合了年齡因素及光信號進而調控葉片衰老過程??傊?,該研究揭示了FHY3-WRKY28 轉錄元件通過整合年齡及環境光信號并精細調控葉片衰老的分子機理,為植物葉片衰老的精準調控和應用奠定了基礎。(The Plant Cell

發現IPyA糖基化是調控植物生長素合成的關鍵“分水嶺”
光和環境溫度是調節植物生長發育的兩個重要因素,而植物激素在其中發揮著關鍵調節作用。近日,科學家研究發現了在光和較高的溫度下,生長素前體IPyA的糖基化是調控植物激素生長素合成的關鍵“分水嶺”,進而調節植物的光溫適應性生長??蒲腥藛T從擬南芥中鑒定出一種新型的UDP-糖基轉移酶基因UGT76F1,發現該基因的表達受光信號誘導顯著上調,而在較高溫度(28℃)下顯著下調。該研究中科研人員調查了UGT76F1與YUCs的不同作用效果,證實UGT76F1具有拮抗YUCs的作用。在PIF4 對UGT76F1和YUCs的協同控制下,通過光和溫度依賴的方式共同調節活性生長素的水平并控制植物的下胚軸伸長。該項研究成果為理解植物是如何根據外界環境變化調控生長素的動態平衡提供了新的思路,發現了在PIF4作用下權衡IAA生物合成與IPyA-Glc形成兩者之間關系的重要性,表明了IPyA-Glc形成是控制生長素生物合成的關鍵“分水嶺”事件,揭示了通過調節IPyA糖基化使植物生長適應光和溫度環境變化的新機制。(PNAS

揭示植物病原蛋白激活植物細胞自噬的分子機制
植物細胞自噬在抗病毒防御中發揮重要的作用。植物-病毒相互作用過程中,病毒會調控(激活/抑制)細胞自噬。至今,那些病毒因子激活自噬以及其分子機制尚未清楚。近日,科學家研究發現了木爾坦棉花曲葉病毒衛星(CLCuMuB)βC1蛋白激活自噬的分子機制。研究人員發現CLCuMuB βC1激活細胞自噬并能夠與自噬負調控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1與NbGAPCs結合并且干擾NbGAPCs-ATG3之間的互作,進而激活自噬,然而不與NbGAPCs互作的βC1突變體(βC13A)不能激活細胞自噬 。βC13A的病毒突變體侵染植物后病毒癥狀增強、病毒 DNA 積累增多,自噬水平降低。該研究發現了第一個激活自噬的植物病毒蛋白,首次揭示了一個植物病原蛋白激活植物細胞自噬的分子機制。(The Plant Cell

發現調控植物庇蔭反應和防御反應的新蛋白

茉莉素 (JAs) 是一類重要的植物激素,在植物生長發育和脅迫響應中起重要作用。近日,科研人員研究鑒定到一種磺基轉移酶ST2a,該酶可以整合光信號和JA信號調控植物的庇蔭反應和防御反應。該研究通過轉錄組分析鑒定到約100個被JA正調控且因phyB失活而上調表達的基因,其中包括一個硫轉移酶家族基因ST2a/SOT15。研究人員進一步通過外源MeJA或FR處理模擬冠層競爭和遮蔭條件,研究發現,FR降低了JA-Ile相關的活性JA的含量,而且此過程依賴于ST2a的功能,ST2a是擬南芥中唯一催化活性OH-JA產生非活性HSO4-JA的磺基轉移酶。在低R: FR條件下,植物通過phyB-PIF模塊激活ST2a轉錄,ST2a促進JA失活,使植物充分發揮庇蔭反應,提高競爭力??傊?,該研究鑒定到一種璜基轉移酶ST2a,通過催化非活性HSO4-JA的形成,減少活性JA前體的數量,將植物光受體感受的光信號傳遞給激素信號。ST2a所催化的代謝反應為密植條件下植物優先選擇避蔭而不是防御提供了理論依據。(Nature Plants

利用基因組測序揭示蘭花形態的分子調控機制
科研人員通過比較擬蘭亞科和樹蘭亞科完整的高質量參考基因組,揭示了現有的蘭科植物是從一個共同祖先進化而來的,顛覆了傳統上認為擬蘭亞科比較接近原始蘭花的概念。該研究中通過基因組學研究證實,現存5個亞科的蘭科植物都是由一個共同的祖先進化而來的。比較基因組學和轉錄組學證據表明,MADS-box基因家族在蘭科植物花形態的演化中起著至關重要的作用。Mβ MADS-box基因的丟失,致使現有蘭科植物的種子無胚乳;擬蘭亞科丟失了B-AP3和E類旁系同源基因,導致它們的花返祖到原始狀態;而樹蘭亞科丟失了MIKC* 類的P亞類基因,致花粉凝結成花粉塊。此外,AGL12基因的丟失和ANR1基因的收縮使蘭科植物能夠成功附生在樹木或巖石上?;ǚ蹓K和附生習性的形成都增強了蘭科植物的適應性。樹蘭亞科(約20 000種)比擬蘭亞科(17種)進化出更多的物種?;蚪M學研究為揭示蘭科的進化歷史及花形態進化的遺傳機制提供了新的視角。(Horticultural Plant Journal

揭示光信號調控植物生物鐘的分子機理
植物在長期自然選擇進化過程中產生出近 24 小時為周期的生物鐘(Circadian clock)。以擬南芥為例,生物鐘中央振蕩器由一系列反饋循環網絡組成,其中早晨基因CCA1和LHY是兩個非常關鍵的組分。近日, 科學家研究發現了光信號與生物鐘信號互作調控關鍵節律基因CCA1的分子機理。研究人員發現,光信號轉導因子FHY3和FAR1在光激活CCA1的過程中發揮著重要作用,CCA1基因在突變體fhy3 far1中喪失了受光激活的能力。光可以激活FHY3/FAR1,使FHY3/FAR1直接結合CCA1基因的啟動子并激活其轉錄。研究人員進一步發現,光敏色素結合蛋白PIF5和生物鐘關鍵因子TOC1也可以結合CCA1啟動子,參與對CCA1表達的抑制。PIF5和TOC1都可以與FHY3蛋白相互作用,繼而抑制FHY3對CCA1轉錄的激活功能。最終,FHY3、TOC1和PIF5共同組成一個反饋循環調控通路,一方面調控CCA1的光激活,另一方面維持CCA1基因在凌晨表達峰值。該研究從FHY3調控CCA1基因的表達作為出發點,構建了光和生物鐘協同調控CCA1基因的分子網絡,對于闡明整個生物鐘的分子調控機理具有十分重要的意義。(The Plant Cell

揭示植物碳運輸的分子調控機制

植物利用光合作用將環境中的二氧化碳轉化為自身生長發育所需的碳源。近日,科學家研究揭示了植物碳運輸的分子調控機制。該項研究發現,AtSUC2轉運活性的調節需依賴其泛素化和磷酸化修飾,該研究鑒定到擬南芥AtSUC2的兩個調節蛋白:泛素綴合酶UBC34和激酶WAKL8,進一步解析了它們調控蔗糖轉運活性的分子機制。此外,該研究發現調控因子缺失的植物具有更大的生物量及產量,并提出控制SUCs的調控蛋白可能是提高植物生產力更為可行的途徑。ubc34缺失突變體內SUC2蛋白含量增加,表明UBC34通過轉錄后水平調控SUC2活性。ubc34缺失突變體與野生型的發芽率及開花時間相似,但是突變體比野生型有更高的生物量和種子重量。這些結果表明,UBC34是利用基因工程手段提高植物產量的一個重要的靶標。(PNAS

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