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生物技術前沿一周縱覽(2019年11月17日)

2019-11-17 22:35 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

發現低溫通過乙烯與水楊酸信號的拮抗增強植物免疫
植物通過自身多級免疫系統抵抗環境病害,包括pathogen-triggered immunity (PTI) 和effector-triggered immunity (ETI)。PTI通過模式識別受體(pattern recognition receptors, PRRs)識別病原體相關分子模式并激發基礎抗性;ETI則通過R蛋白 (Resistance protein)誘導更強和持久的免疫應答。植物的免疫反應受到水楊酸SA、茉莉酸JA和乙烯ET等激素的調節。近日,科學家研究揭示了低溫調控擬南芥對丁香假單胞菌抗性的機制。該研究發現,16°低溫可以增強擬南芥對Pst侵染的抗性,而不影響病原菌的毒力和生長。與野生型相比,SA生物合成突變體sid2和SA信號傳導突變體pad4對Pst侵染更加敏感,說明PAD4和SID2在增強低溫誘導的植物免疫力方面起重要作用。但是CBF(C-repeat binding factor,可以調控冷適應)對植物免疫力沒有影響。以上結果表明SA是介導低溫下抗性增強的主要原因。另外,NLR的激活可以誘導SA的生物合成,同時SA可以誘導某些NLR基因的表達,從而NLR與SA形成一個正反饋調控環路以增強了低溫下的抗性。除外,研究還發現低溫可以通過ET對SA的拮抗作用實現對植物免疫反應的精細調控。(Plant Physiology

擬南芥S-亞磺?;揎椢稽c挖掘揭示氧化還原敏感位點
半胱氨酸氧化可以可逆地誘導結構和功能蛋白的變化,這個過程可以被視為調節植物中細胞信號的氧化還原開關。半胱氨酸的初始氧化即為S-亞磺?;?。但是到目前為止,在植物中對S-亞磺?;牧私獯蠖嗑窒抻谛揎椀鞍椎蔫b定,而對氧化還原開關的機制還缺乏更多的了解。最新的研究運用新方法對擬南芥蛋白的S-亞磺?;稽c進行檢測,通過對這些數據的挖掘,進一步揭示了擬南芥細胞中氧化還原的敏感位點。該研究表明S-亞磺?;稽c多數集中于參與RNA穩態和代謝的蛋白質中。此外,S-亞磺?;洺0l生在位于酶催化位點的半胱氨酸或參與金屬結合的半胱氨酸上,這進一步暗示了氧化還原調節的作用方式。除外,研究還表明,通過將重組蛋白AtMAPK4中的Cys181更換為氧化還原不敏感的絲氨酸殘基,其激酶活性則顯著下降。綜上所述,由于半胱氨酸氧化能夠敏感且快速的改變蛋白質的功能,而本次的研究為我們提供了擬南芥大量的Cys-SOH位點,這為植物氧化還原信號傳遞的研究提供了新的見解,也將為未來氧化還原的研究帶來靈感。(PNAS

揭示OsCYCP4基因在水稻響應低磷脅迫過程中的作用

磷素是植物生長發育所必需的大量元素,缺磷會嚴重抑制作物生長并最終導致減產。近日, 科學家研究揭示了OsCYCP4基因在水稻響應低磷脅迫過程中的作用。該研究鑒定了水稻中受缺磷誘導表達的一類基因OsCYCP4。該類基因包括四個基因,其中OsCYCP4;1, OsCYCP4;2, OsCYCP4;4的表達水平受缺磷誘導,而OsCYCP4;3的表達不受磷水平的影響。表型研究發現,增強表達OsCYCP4;1, OsCYCP4;2, OsCYCP4;4會抑制水稻的生長,而增強表達OsCYCP4;3對水稻生長沒有明顯的影響。缺磷會抑制水稻地上部生長同時促進根系的生長,研究人員發現與野生型相比,OsCYCP4;1, OsCYCP4;2和OsCYCP4;4的突變體表現為地上部生長受抑制程度減弱,而根系生長受到進一步促進。進一步研究發現,OsCYCP4通過與OsCYCB1;1競爭結合細胞周期激酶負調控細胞周期,從而抑制細胞分裂。同時該研究還發現增強表達OsCYCP4;1, OsCYCP4;2, OsCYCP4;4會抑制缺磷響應基因的表達,而在突變體中缺磷響應基因的表達會上升。因此,該研究發現,OsCYCP4能夠同時調控缺磷響應信號和細胞分裂進程,將來通過遺傳操作可能會提高水稻耐受低磷的能力。(Journal of Integrative Plant Biology

揭示WRKY轉錄因子調控甘藍型油菜硼高效吸收的機制

硼是植物必需的微量營養元素,甘藍型油菜需硼多,對缺硼非常敏感,是我國油菜生長受限的主要原因之一。近日,新研究系統解析了轉錄因子BnaA9.WRKY47通過直接上調甘藍型油菜硼高效吸收轉運基因BnaA3.NIP5;1的表達,從而提供油菜對低硼脅迫的抗性,為油菜硼營養的調控提供了重要的理論依據。該研究發現WRKY轉錄因子家族基因受缺硼誘導表達,在此基礎上構建了BnaA9.WRKY47的CRISPR/Cas9突變體材料和35S啟動的超表達材料,研究發現BnaA9.WRKY47突變體材料對缺硼更加敏感,硼含量降低;而超表達材料對缺硼的適應性增強,硼含量升高。與表型和硼含量相一致的是,低硼條件下,硼高效基因BnaA3.NIP5;1在BnaA9.WRKY47突變體中表達量下降,而在BnaA9.WRKY47超表達材料中表達量升高。通過酵母單雜、EMSA、煙草瞬時表達以及原位雜交等實驗分析,證明BnaA9.WRKY47通過結合BnaA3.NIP5;1啟動子區域的特異序列直接激活了BnaA3.NIP5;1的表達。由此,該研究首次證實轉錄因子BnaA9.WRKY47通過上調硼高效基因BnaA3.NIP5;1的表達,來提高油菜抗低硼脅迫能力的調控機制。(Plant Biotechnology Journal

光照促進擬南芥去黃化幼苗存活的新機制
光照可以調節植物多個發育過程,如種子萌發、開花、晝夜節律、幼苗去黃化(de-etiolation)以及庇蔭反應等,其中幼苗去黃化過程變化最為顯著。 近日科學家發表了一篇研究論文,解析了光照對去黃化過程中miRNA"微處理器組件" 功能以及miRNAome表達譜的調節機制,該機制對經歷長期暗形態后去黃化幼苗的生存及其對不斷變化光照條件的適應性至關重要。該研究發現,黃化苗的pri-miRNA和miRNA加工的"核心微處理器組分"豐度較低,但是在光照處理后的去黃化過程中,DCL1、SE和HYL1的基因轉錄水平和蛋白豐度顯著增加。研究人員還對光信號途徑對"微處理器"蛋白水平的影響進行了研究,發現"微處理器"組分蛋白的積累受到紅光和遠紅光以及藍光的誘導,說明單色光可以通過其光受體單獨觸發"微處理器"組分蛋白的積累。進一步研究表明,miRNA降解酶SDN1(SMALL RNA DEGRADING NUCLEASE 1)在光形態發生過程中高表達,SDN1會縮短脫黃化苗中的miRNA的半衰期??傊?,MIR基因表達(pri-miRNA轉錄水平)、"微處理器"活性以及miRNA衰減三者共同決定了光形態發生過程中的miRNA水平。(Molecular Plant

揭示藍藻CO2濃縮機制中HCO3-轉運蛋白BicA的結構與機理

近日,科學家研究解析了藍藻CO2濃縮機制中SLC26家族HCO3-轉運蛋白BicA的三維結構,揭示了其跨膜轉運HCO3-的分子機制。研究人員利用晶體學手段解析了BicA蛋白跨膜結構域和膜內側STAS結構域的三維結構,并且利用冷凍電鏡方法獲得了BicA全長蛋白低分辨率的三維結構。研究發現BicA是通過STAS結構域形成同源二聚體發揮功能,單獨的跨膜結構域不具備跨膜轉運活性或生理活性。鑒于所獲得的BicA蛋白跨膜結構域的結構處于底物HCO3-和Na+結合且朝向細胞內的構象狀態(inward-facing substrate binding conformation),這使得人們清楚地看到了HCO3-和Na+的結合位點?;诮Y構的分析揭示了決定HCO3-特異結合的關鍵氨基酸殘基,并通過生理手段得到了驗證。最后,通過與已知其他家族(SLC4)HCO3-轉運蛋白的結構比較,研究人員提出了SLC26家族轉運蛋白跨膜轉運的“電梯模型”。值得一提的是,為提高C3植物的光合作用效率,科學家們近年來開始著手將藍藻CCM機制引入到綠色植物中。BicA作為一種高通量的HCO3-轉運蛋白成為首選的靶標,該研究結果為BicA的應用與改造奠定了分子基礎。(Nature Plants

逆轉錄元件發生反向剪接插入DNA過程的原理與結構基礎
逆轉錄元件是一種以RNA為媒介,通過“copyand paste”的方式在基因組中不斷擴增的基因元件。在哺乳動物基因組中有超過45%的遺傳成分都是逆轉錄元件,因此逆轉錄轉座事件如果在不恰當的地方發生就會導致基因紊亂或者基因疾病等嚴重后果。近日,科學家在Cell上在線發表了一篇研究論文,作者通過解析藍細菌II組內含子反向剪接過程中兩種不同階段的冷凍電鏡結構(分辨率均為3.6Å),闡明了II組內含子反向剪接進DNA的結構機理以及剪接過程中位點發生交換的結構基礎,同時也揭示了成熟酶在該過程中的功能貢獻??傊?,該工作通過對比反向剪接過程中兩種不同狀態的冷凍電鏡結構,細致地解釋了逆轉錄元件發生反向剪接插入DNA過程的原理與結構基礎,也首次突出了成熟酶在過程中發揮的重要作用。此外,II組內含子VI結構域的動態變化更是與剪接小體中發生的動態變化相似,為剪接小體的來源奠定了強有力的理論基礎。(Cell

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