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生物技術前沿一周縱覽(2019年10月5日)

2019-10-05 18:05 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

揭示剪接因子JANUS調控擬南芥早期胚發育的分子機制
高等植物胚的形態建成,伴隨著一系列有序的細胞分裂和分化。主要有兩條途徑控制早期胚發育,即以WOX2為主的轉錄調控途徑和PIN7所介導的生長素途徑。近期,科學家研究揭示了擬南芥JANUS調控WOX2及PIN7轉錄,調控胚早期發育的分子機理。研究結果為揭示植物剪接因子復合體組分的功能提供了信息,還為理解酵母及動物細胞中剪接復合體組分的復雜功能提供了新的線索。通過序列比對,研究人員發現模式植物擬南芥基因JANUS可能編碼剪接復合體核心組分SF3B4。JANUS突變,造成胚致死。與野生型相比,janus胚發育早期的細胞分裂模式異常。WOX2和PIN7的轉錄水平在janus突變體胚中顯著下降,而二者轉錄本的剪接并未受到影響,暗示JANUS盡管作為剪接復合體組分,其在胚發育過程中是通過轉錄調控而發揮功能的。進一步研究表明,JANUS通過RRM2結構域與RNA聚合酶Pol II互作。有趣的是,RRM2月Pol II的互作在演化上保守。研究人員繼而證明,Pol II亞基突變同樣造成WOX2和PIN7轉錄下調、以及胚致死表型,暗示其與JANUS處于同一遺傳途徑。最后,通過ChIP實驗以及其它生化及細胞學手段,研究人員證明Pol II所介導的WOX2和PIN7轉錄依賴于JANUS。(Cell

揭示番茄抵御根結線蟲的系統信號途徑

植物在進化中形成了一系列適應季節和環境變化而生存的內在機制,如植物感知秋冬低溫和短日照,通過CBF途徑提高低溫抗性和越冬能力;在葉片中合成FT蛋白并轉運到生長點誘導開花,實現種群相傳。最新的研究揭示了植物通過“根-莖-根”中電信號、ROS信號和JAs信號,形成器官間的“互助”防御機制。該研究發現,番茄根系在受到根結線蟲(Meloidogyne incognita)侵染時會產生依賴于類谷氨酸受體(GLUTAMATE RECEPTOR-LIKE 3.5, GLR3.5)的電信號和依賴于植物NADPH氧化酶(又稱為RESPIRATORY BURST OXIDASE HOMOLOG 1, RBOH1)的質外體活性氧 (ROS) 信號。電信號和ROS信號二者相互依賴,作為根系向葉片發出的求救SOS信號,通過細胞-細胞間的鏈式激活,實現電信號和ROS 信號的自我增殖傳遞 (auto-propagating),從而保障了二者從根系傳遞到葉片的長距離傳遞。到達葉片的電信號和ROS信號通過活化絲裂原活化蛋白1/2 (mitogen-activated protein kinases, MPK1/2), 誘導葉片中茉莉酸 (JAs) 的合成及其向根系的轉運,提高根系對根結線蟲的抗性。沉默MPK1或MPK2基因后, 根結線蟲誘導的JA積累消失,并降低番茄對根結線蟲的抗性。(Current Biology

揭示植物環鳥苷酸依賴性蛋白激酶PKG介導赤霉素信號的作用機制
PKG通過介導細胞內一氧化氮(NO)-cGMP信號,在調控人及哺乳動物心血管舒張、神經遞質傳遞等方面具有重要作用。植物中的cGMP廣泛參與了生長發育、激素信號轉導及逆境脅迫響應等諸多過程。然而,植物是否存在介導cGMP信號的PKG有待進一步鑒定。近日,研究首次鑒定到植物中第二信使環鳥苷酸(cGMP)受體環鳥苷酸依賴性蛋白激酶(PKG),并解析了水稻PKG介導赤霉素信號調控花粉發育、種子萌芽和莖節間伸長的作用機制。該研究鑒定到了植物PKG,并發現植物型PKG具有獨特的生化特性,植物型PKG不僅具有cGMP依賴性蛋白激酶活性,而且具有受cGMP抑制的蛋白磷酸酶活性,其雙活性在響應cGMP信號過程中顯示出協調性。同時,該研究發現,水稻PKG雙活性通過調節赤霉素 (GA) 信號相關的GAMYB轉錄因子的可逆磷酸化,從而精確調控GAMYB的核質分布,通過NO-cGMP-PKG-GAMYB信號級聯響應GA參與調節種子萌發、花粉發育及植株節間伸長過程。此外,水稻PKG可能還通過調節其它靶標參與了鹽脅迫反應過程。(The Plant Cell

首次克隆到玉米紋枯病抗病基因,并解析了其作用機制
壞死營養型真菌立枯絲核菌(Rhizoctonia solani)能侵染超過百種植物,導致水稻、玉米、大豆紋枯病和馬鈴薯黑痣病等作物病害。近期,科學家首次克隆了一個玉米紋枯病數量性狀抗病基因ZmFBL41,并揭示了該基因通過自然變異避免病原菌對木質素合成的抑制從而引起抗紋枯病的機制。研究發現,水稻中超量表達感病等位基因會增強對紋枯病的感病性,從而證明ZmFBL41負調控植物免疫。蛋白互作研究發現,感病基因編碼蛋白ZmFBL41B73的LRR結構域與玉米木質素合成酶ZmCAD(cinnamyl alcohol dehydrogenase)互作并介導其泛素化降解;而抗病基因編碼蛋白LRR區兩個氨基酸替換突變后,則不能與ZmCAD發生互作。與ZmFBL41功能相反,ZmCAD正調控植物免疫,ZmCAD的Mu突變體和水稻同源基因OsCAD8B 的基因編輯敲除突變體均比野生型更感紋枯病。該研究還發現,在接種紋枯病菌24-48小時后,玉米抗病自交系群體的木質素含量顯著高于感病自交系群體。據了解,ZmFBL41是利用正向遺傳學克隆的植物抗立枯絲核菌菌屬病害的首個基因,相關研究結果對更多作物的抗紋枯病遺傳改良具有重要意義。(Nature Genetics

揭示生長素調控細胞分裂模式新機制
細胞分裂模式在器官的形成過程中發揮著至關重要的作用。最新研究發現,擬南芥TMK家族中的兩個成員TMK1和TMK4介導了生長素對于細胞分裂模式的調控,最終決定了器官的形成和發育過程。研究人員發現,TMK1和TMK4功能缺失的雙突變體表現出嚴重的側根發育缺陷且對生長素處理不敏感,在細胞水平上表現為側根原基細胞分裂模式嚴重紊亂。進一步探索發現,TMK1/4特異性地與絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號通路中的兩個激酶MKK4和MKK5特異性互作并磷酸化。研究人員觀察到MKK4/5和MPK3/6也參與了生長素介導的側根發育,同時,MKK4/5與MPK3/6誘導型雙突變體都表現出側根原基細胞分裂模式紊亂。該研究揭示了生長素可能通過TMK1/4調控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平調節側根原基細胞分裂模式從而影響側根發育。綜上,該項研究建立了生長素信號與MAPK信號通路的聯系,闡明了植物生長素信號傳導途徑在非轉錄水平上調控細胞分裂模式的新機制。該工作為研究植物激素信號如何調控細胞分裂方向的改變拓展了新的思路。(PNAS

揭示擬南芥鈣依賴性蛋白激酶CPK6調控ABA信號機制

鈣離子是植物細胞信號轉導的第二信使,植物鈣依賴性蛋白激酶 (calcium-dependent protein kinases, CPK) 作為鈣離子的感受器與下游靶蛋白在植物生長發育和脅迫響應過程中具有重要作用。 近期,科學家研究揭示了鈣依賴性蛋白激酶CPK6調控擬南芥ABA信號和干旱響應的分子機制。研究發現,CPK6基因的表達受到ABA和脫水的誘導。兩個cpk6 T-DNA插入突變體的種子萌發和幼苗根系伸長對ABA表現為不敏感,而過表達CPK6則表現出相反的表型。此外,與野生型相比,CPK6過表達株系具有更強的耐旱性。進一步研究發現,CPK6可與ABA信號途徑的關鍵轉錄因子ABF3 和 ABI5發生互作,并使它們發生磷酸化,增強其轉錄活性。該研究進一步鑒定了ABF3和ABI5的磷酸化位點。綜合以上結果,該研究揭示了鈣依賴性蛋白激酶CPK6通過磷酸化ABA信號途徑的ABF3 和 ABI5調控ABA信號以及擬南芥的干旱脅迫響應。(Journal of Experimental Botany

發現液泡膜質子泵調控擬南芥胚發育的新功能
液泡是成熟植物細胞中的大型細胞器,主要是調節細胞滲透壓,維持胞質的水分和pH值平衡,積累和貯存養料及多種代謝產物,降解細胞內的有害物質。近期研究報道了擬南芥液泡膜質子泵通過影響胚胎細胞液泡形態以及生長素信號調控胚發育以及形態建成的新功能。該研究鑒定了一個同時缺失AVP1、VHA a2和VHA a3的新突變體株系avp1 vha a2 vha a3(vap3),發現液泡形態和胚胎發育的異常緊密聯系,暗示液泡膜質子泵可能通過影響液泡形態調控胚胎發育和模式建成。該研究檢測了突變體幼苗對生長素信號的響應,發現三突變體對重力不敏感、對外源生長素和生長素極性運輸抑制劑處理也不敏感,推測三突變體生長素信號異常。進一步實驗證明,三突變體中PIN1的蛋白水平和生長素的含量都明顯下降。BFA處理實驗發現,三突變體中PIN1蛋白對BFA不敏感,無法像野生型對照一樣形成BFA小體。研究表明同時缺失兩類質子泵導致三突變體生長素信號異常,這種異??赡苁怯捎谫|子泵缺失破壞PIN1的細胞內運輸造成的。本研究提出了液泡膜質子泵調控液泡形態、影響胚胎細胞分裂和模式建成的新功能,并將液泡形態、激素信號和發育過程緊密聯系起來。(New Phytologist

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