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生物技術前沿一周縱覽(2019年9月27日)

2019-09-27 21:26 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

小麥條銹菌致病機制研究方面取得重要進展
小麥條銹菌作為活體營養專性寄生真菌,毒性變異頻繁,嚴重威脅我國乃至世界的小麥生產,目前的研究對病菌調控寄主免疫反應的分子機理知之甚少。近日,科學家揭示了小麥條銹菌效應蛋白Pst18363調控寄主免疫反應的分子機制。在該研究中,該團隊從小麥條銹菌(Pst)中鑒定到一個能夠抑制煙草和小麥細胞壞死的UfRTP1直系同源蛋白Pst18363;通過寄主誘導的基因沉默技術抑制 Pst18363的表達,發現Pst的致病性顯著降低;篩選到Pst18363的靶標蛋白-小麥Nudix水解酶23(TaNUDX23),并進一步在體內/體外明確它們存在互作;瞬時沉默及過表達分析表明TaNUDX23抑制活性氧(ROS)的積累,為小麥防衛反應的負調控因子;煙草共表達試驗發現Pst18363 能增強TaNUDX23的穩定性。該研究揭示了小麥條銹菌效應蛋白Pst18363調控寄主免疫反應的分子機制,即Pst18363 通過靶向并穩定小麥防衛反應的負向調控子TaNUDX23促進病菌對小麥的侵染。該研究豐富和拓展了我們對銹菌RTP效應蛋白致病機理的認識,為深入揭示條銹菌致病機理提供了理論依據,進而為開辟持久有效的小麥條銹病防控策略奠定了基礎。(New Phytologist

生長素信號精細控制水稻根部通氣組織和側根發育的機制
為了適應復雜的土壤環境,更加便于吸收水分和養料,水稻根部皮層細胞凋亡會形成通氣組織,便于體內氧氣的運輸,有氧狀態下會形成結構性通氣組織(CA),缺氧時會進一步促進誘導型通氣組織(IA)的形成。近期,科學家發現了水稻側根形態建成和通氣組織形成受生長素調控的新機制。該研究發現,水稻IAA13參與了通氣組織和側根的形態建成,除外,科學家前期分析了參與不定根發育的轉錄組數據,發現ARF19的動量變化與IAA13類似,進一步轉錄組分析,發現LBD1-8和LBD5-3基于IAA13和ARF19的轉錄調控參與生長素信號轉導。研究人員進一步分析了LBD1-8的功能,在iaa13突變體中表達LBD1-8可以部分恢復側根形成,說明LBD1-8參與了側根的形態建成。綜合上述結果,該研究提出基于生長素水平的通氣組織和側根形態建成模型,IAA13協同ARF19促進LBD1-8的轉錄,進而促進生長素的應答反應,生長素信號的強弱變化調控種皮細胞中的組成型通氣組織形成和中柱鞘組織側根的發育,該研究為深入理解生長素調控水稻根系發育機制提供了借鑒。(PNAS)

中國農科院作科所揭示水稻頂端小穗退化新機制
不利環境條件會導致水稻頂端小穗退化和育性降低,最終導致減產。近日,中國農科院作科所作物功能基因組研究創新團隊克隆了水稻花序頂端小穗退化新基因 DPS1,揭示了水稻穗敗育的機理,并首次報道活性氧的大量積累可能導致水稻花藥角質層發育異常和花粉粒敗育,導致水稻結實率下降。該研究發現了一個新的穗退化和部分不育突變體 dps1 , 該突變體表現為頂部小穗退化和中部小穗育性降低。dps1 突變體的花藥顯著變小且呈現白色, 花藥中沒有完整花粉粒,其花藥表皮中蠟質和角質的量顯著減少,進一步分析發現 dps1 突變體的圓錐花絮中出現了活性氧的積累,抗氧化活性降低且細胞程序性死亡增加。利用圖位克隆技術獲得了調控水稻頂部小穗退化的新基因 DPS1 , 該基因編碼的蛋白可參與活性氧的清除。通過實驗發現, dps1 突變體與脂肪酸代謝和活性氧穩態相關的生物過程受到顯著影響,并且蠟和角質生物合成相關的關鍵基因下調表達。該研究有助于了解水稻生殖發育的機理,對高產水稻品種的選育具有重要意義。(New Phytologist

揭示麻雀對高粱“挑食”的分子機制
麻雀會造成農作物的減產,而高粱抗逆性高,能夠避免麻雀的啄食。近日,科學家通過應用宏基因組學、代謝組學、合成生物學及動物行為學等手段揭示了高粱通過Tannin1基因位點差異調控花青素和原花青素(Anthocyaninand PA)合成以及脂肪酸來源的香味揮發物合成的分子機制來解析麻雀對高粱“挑食”的現象??茖W家首先通過對兩個不同的自然群體同時進行兩年三點兩重復鳥吃或不吃的表型調查,通過GWAS分析在兩個群體中同時能檢測到一個單主效位點Tannin1基因。Tannin1是一個控制高粱單寧合成很關鍵的基因。同時也發現以前推測的與鳥取食相關性狀在包殼、穗型、芒、種皮顏色和單寧含量這五個性狀中,只有單寧含量這個性狀與高粱抗鳥是呈極顯著相關性。該研究揭示了Tannin1通過同時參與調控單寧合成以及脂肪酸來源的揮發物合成的分子機制來產生高含量的單寧和低濃度的、有香味的揮發物進而躲避和防御麻雀以達到抗鳥的目的。此研究既為培育高粱抗鳥新品種提供了重要的基因資源,同時也為利用單寧設計開發新型綠色農藥來防治農業鳥害提供了全新的解決方案。(Molecular Plant)

揭示擬南芥花粉管細胞完整性調控新機制
在被子植物的有性生殖過程中,花粉管是精細胞的運輸載體,它經歷與雌方多種組織和細胞的相互作用,最終將精細胞送至雌配子體進行雙受精。近日,科學家揭示了擬南芥中兩個糖基化磷脂酰肌醇錨定蛋白 (GPI-AP) LLG2和LLG3作為RALF4/19-BUPS/ANX受體復合體的共受體,調控花粉管細胞的破裂。已有的研究發現,GPI-AP蛋白LRE和LLG1可以作為分子伴侶參與FER受體所介導的信號途徑,而FER受體與BUPS1/2和ANX1/2一樣同屬CrRLK1L受體家族。進一步研究發現LLG2/3不僅可以直接結合RALF4/19小肽,還可以與BUPS1/2和ANX1/2受體的胞外域直接相互作用。當在體外pull-down實驗體系中加入RALF4/19小肽時,可以顯著加強LLG2/3與BUPS1/2、ANX1/2受體胞外域之間的相互作用。同時,研究還發現了LLG2/3可能作為共受體參與BUPS/ANX受體復合體識別RALF4/19小肽過程。因此,LLG2/3共受體的發現完善了RALF4/19-BUPS/ANX復合體維持花粉管細胞完整性的分子機理,也進一步加深了我們對植物受精過程中信號交流的理解與認識。(Current Biology

蛋白質泛素化修飾調控擬南芥生物鐘的新機制
生命體的生物鐘依賴于光受體感知光信號變化并將信號傳輸給核心振蕩器。近期,科學家研究發現,GI通過招募去泛素化酶UBP12和UBP13 (UBIQUITIN-SPECIFIC PROTEASE 12 and 13) 來拮抗ZTL的E3 泛素連接酶活性,并且UBP12 和 UBP13可以調控ZTL和GI的蛋白穩定性。研究者以生物鐘核心組分CCA1的周期性表達模式為指標,研究UBP12,UBP13與GI和ZTL的上位關系,結果表明UBP12,UBP13與GI和ZTL位于同一途徑調控生物鐘進程,ZTL位于UBP12,UBP13及GI的遺傳下游。并且通過互補試驗研究者證實UBP12對生物鐘的調控依賴于去泛素化酶活的活性。研究者進一步探索了UBP12,UBP13對GI,ZTL以及ZTL的泛素化底物TOC1的蛋白穩定性的影響。結果表明UBP12/UBP13從mRNA和蛋白水平維持GI含量,而以轉錄后水平穩定ZTL和TOC1的蛋白含量。同時也證實了UBP12/UBP13和ZTL以相互拮抗的方式調控TOC1的蛋白含量。綜上所述,該研究明確了GI拮抗ZTL的E3泛素連接酶活性的內在機制,證明了泛素連接酶和去泛素化酶這兩種活性相反的酶對于保證生物鐘的正常進行都至關重要,并且去泛素化酶做為生物鐘的核心組分從動物到植物都是保守的。(Nature Communications

phyB-PIF1-SPA1復合體調控擬南芥光形態建成的分子機制

真核生物中泛素-26s蛋白酶體系統(UPS)在控制生長發育方面發揮著關鍵作用,并參與擬南芥的光形態建成。近日,科學家揭示了擬南芥phyB-PIF1-SPA1激酶復合物促進光形態建成的分子機制。紅光受體phyB在紅光介導的PIF1磷酸化和降解中起主要作用。研究提出了在黑暗和光照條件下phyB-SPA1-COP1-PIF1的關系模型。黑暗中,Pr形式的失活態phyB存在于細胞質中,而COP1-SPA復合物與PIF1相互作用共同誘導 HY5/HFR1等正調控轉錄因子的降解。光照下,活化的phyB以Pfr形式的進入細胞核,并與PIF1和SPA1相互作用,觸發PIF1的快速磷酸化。phyB可以促進穩定phyB-SPA1-PIF1復合物,通過SPA1激酶啟動光誘導的PIF1磷酸化。磷酸化的PIF1被CUL4COP1-SPA E3泛素連接酶識別,通過26S蛋白酶體快速泛素化并降解。PIFs的降解和HY5的穩定促進了光形態建成。綜上,本研究證明SPA1是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,是PIF1光誘導磷酸化所必需的。該研究還揭示了紅光/遠紅光受體phyB直接招募SPA1激酶的機制,這種招募在誘導PIF1磷酸化和降解中發揮關鍵作用,促進了光形態建成。(Nature Communicaitons

來源:基因農業網

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