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生物技術前沿一周縱覽(2019年7月22日)

2019-07-22 17:35 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

 植物避蔭反應中的調控機制

 

光照對于植物生長的重要性不言而喻,植物加大種植密度時會造成植株對光的互相遮擋,讓植物產生避蔭反應(shade avoidance response),主要表現為莖稈伸長速度加快從而與周圍的植物競爭更多的光照,并且開花提前盡快完成生殖繁衍,而這種過快的生長是以犧牲植物對外部病原菌的防御能力為代價的。研究人員發現在遮蔭時,一方面FHY3FAR1可以直接激活下游轉錄因子PAR1PAR2,進而抑制生長相關的基因,阻止植物過快生長。另一方面,FHY3FAR1可以與茉莉酸信號的關鍵轉錄因子MYC2協同作用激活下游防御基因的表達,增強植物在遮蔭環境下的防御能力。同時,JAZ蛋白可以抑制FHY3FAR1的蛋白活性,來控制生長和防御基因維持在合適的表達水平。反過來,在缺失FHY3FAR1蛋白的突變體中,生長和防御的平衡被打破,使生長速度更快,防御能力更弱。增加密植,可以提高作物的單產。但是,種植密度的提高,不可避免的會引起避蔭反應,對作物生長產生不利的影響。在耐密植作物育種過程中,這就需要育種家培育能夠耐受避蔭反應的作物新品種,使生長和防御維持較好的平衡。Plant Cell

 

 

研究揭示植物分泌蛋白酶抑制細菌入侵的機理

 

植物在與微生物病原體協同進化過程中進化出高度復雜的先天免疫系統來抵御病原體的感染。研究發現植物由flg22 PAMP誘導的分泌蛋白能夠對Psedumonas syringae生長產生直接抑制作用,為植物分泌蛋白參與細菌生長抑制提供了研究基礎。進一步的遺傳學實驗證明了免疫誘導分泌的天冬氨酸蛋白酶SAP1SAP2對植物抗菌免疫起到促進作用。有趣的是,與以前研究發現不同,SAP1SAP2過表達植株在產生強細菌抗性的同時,并不影響植物發育與產量。研究表明,SAP1SAP2能夠直接降解細菌生長重要因子MucD。MucD廣泛存在于細菌之中,其基因敲除菌株能夠直接影響P. syringae的生長及致病性。SAP1SAP2利用其蛋白酶活性,抑制含有MucD蛋白的相關細菌。對不同細菌中MucD蛋白序列對比顯示,P. syringaeMucD蛋白在其SAP1酶切位點上產生了高度變異,顯示出SAP1SAP2可能對P. syringae進化產生篩選壓力。Nature Communications

 

 

IBA轉運蛋白整合生長素和細胞分裂素調控側根發育

 

根系對固定植物、攝入養分和水分的重要性不言而喻。研究發現EMS誘變的abcg36突變體庫中通過多代、不同條件下的篩選得到了多個對IBA不敏感的株系,其中之一為PS173,通過全基因組測序分析、T-DNA突變體驗證等實驗確認At1g72140是導致PS173出現該表型的基因。該基因編碼的蛋白質為 MFSMajor Facilitator Superfamily)家族成員NPF5.12,具有運輸IBANO3-的活性。該基因在側根原基、根冠細胞等處高豐度表達,蛋白質主要定位在液泡膜上,被命名為TRANSPORTER OF IBA1,簡稱TOB1。在48天齡的tob1突變體根系中,側根起始的密度均比對照有了顯著性的增加,而在8天齡的突變體中,已突出的側根數目也顯著高于WT。通過重力刺激(gravitropic stimulation)實驗,表明tob1突變體的側根發育進程要比野生型迅速。由此可見,具有正常功能的TOB1對側根的發育起著一定程度的抑制作用。遺傳學分析發現,IBA-to-IAA轉換突變體ech2 ibr10tob1ech2 ibr10三突變體側根發育均受到了顯著的抑制作用,表明IBA-to-IAA的轉換是TOB1介導的IBA運輸的下游進程。外源細胞分裂素的處理抑制tob1根系的伸長,這與野生型的表現一致,但對tob1側根的抑制作用表現出了一定程度的耐性。TOB1的表達水平受細胞分裂素處理的大幅度誘導,在細胞分裂素受體突變體ahk3 ahk4中的表達量低于野生型;此外,在敲除抑制細胞分裂素信號路徑基因的八突變體arr3,4,5,6,7,8,9,15中,TOB1的表達量出現了增加。這些結果表明,TOB1的轉錄受細胞分裂素誘導表達。綜上,TOB1是一個受細胞分裂素水平誘導,可間接決定側根發育過程中IAA活性的調節因子,是RSA對外界環境做出優化響應的決定性因素之一。Developmental Cell

 

 

轉錄因子LBD16通過激活PUCHI調控側根發育

 

植物根系結構能夠有效地吸收水分和養分,并維持其地上部分的生長。研究通過轉錄組分析鑒定了LBD16的初級應答基因(靶標),發現LBD16可以轉錄激活多種已知的LR調節因子,包括PUCHIGATA23。研究表明LBD16靶標基因受到生長素信號途徑SLR/IAA14-ARF7-ARF19-LBD16級聯調節,并且PUCHIGATA23受生長素誘導表達水平很大程度上取決于LBD16活性。此外,該研究還表明PUCHI定位于LBD16的下游,而GATA23獨立于LBD16,可能位于ARF7的下游并受到另一種生長素信號傳導途徑的調節。該研究表明PUCHI的時空表達特性與其他LBD16靶標不同,LBD16LR啟動子細胞的核遷移之前已經表達,而PUCHILR建成細胞的第一次不對稱細胞分裂后被LBD16直接激活。此外,該研究還發現在LR起始之前PUCHI的過早表達會抑制LR原基的形成,這意味著LBD16PUCHI的順序誘導對于從LR起始階段到LR原基發育階段的轉變是至關重要的??傊?,該研究表明LBD16PUCHI表達的時空控制對促進LR形成非常重要,LR啟動需要轉錄因子LBD16PUCHI的順序誘導。New Phytologist

 

 

研究揭示植物mRNA長距離運輸調控新機制

 

植物在生長發育過程中會面臨很多來自外界的不利環境:如季節變化帶來的溫度脅迫,不同害蟲帶來的生物脅迫,不同土質帶來的營養脅迫或者干旱脅迫。研究通過MeRIP Nanopore 甲基化測序技術,首先證明了在擬南芥中mRNAs也存在與DNA相同的 5-methylcytosinem5C)甲基化修飾,同時這類m5C修飾的mRNAs很多被發現是可以長距離運輸的。TRANSLATIONALLY CONTROLLED TUMOR PROTEIN 1 (TCTP1) HEAT SHOCK COGNATE PROTEIN 70.1 (HSC70.1)是該實驗室已經通過嫁接實驗證明長距離運輸的mRNAs。該研究利用YFP-TCTP1轉基因,hsc70.1突變體以及mRNA m5C 甲基化相關的dnmt2 nsun2b雙重突變體材料通過擬南芥下胚軸嫁接實驗,證明了在dnmt2 nsun2b 中缺失了DNMT2 NSUN2B mRNA 甲基化活性后,TCTP1 HSC70.1 mNRA不能再移動。同時研究人員還通過甲基化抑制劑(5-Azacytidine)處理嫁接植株實驗再次證明了這一結論。Current Biology

 

 

葉綠體轉基因煙草有望大幅度降低重組蛋白生產成本

 

隨著生物工程技術的進步,尤其是轉基因技術的發展,工程重組蛋白的生產在藥物、食物品質、飼料、酶類產品以及多種工業生產活動中發揮越來越重要的功能。研究通過煙草葉綠體中異源表達細菌纖維素酶Cel6A,構建了兩個葉綠體轉化煙草系TetC-cel6ANPTII-cel6A。該研究發現,轉基因煙草的田間生物量和光合效率與野生型沒有顯著差異。隨后研究人員評估了轉基因煙草的重組蛋白表達情況,總體上轉基因煙草在田間產生重組纖維素酶總量較高,但占可溶性蛋白總量(TSP)比重低于溫室條件。植物內在的資源配置對組成性外源蛋白生產的影響是一個復雜的生物學問題,也是決定植物生產高價值蛋白經濟可行性的關鍵因素。本研究揭示了葉綠體轉基因植物根據其環境條件調整生產Cel6A的策略。在溫室條件下轉基因植物將蛋白質資源從內源蛋白質重新分配到生產Cel6AScenario1);相反,田間栽培條件下轉基因植物可能需要大量產生內源蛋白以保持旺盛的生長(Scenario 2/3)。在第1年,轉基因植物增加了TSP的合成,以滿足Cel6A合成的需求,同時保持了內源蛋白的產生(Scenario 2);而在第2年,田間轉基因植物,內源蛋白產生減少,同時Cel6A合成也減少(Scenario 3)。本研究表明大田種植的葉綠體轉基因煙草能夠通過提高總蛋白合成或重新分配不必要內源蛋白,進而提高重組蛋白的表達水平。據此推測,田間規?;N植質體轉基因煙草有望大幅度降低特定蛋白的生產成本。Nature Plants 

 

 

鈣離子結合蛋白CMI1在根生長過程中調節生長素反應

 

生長素是植物生長發育過程的重要調節因子。研究發現,擬南芥根中生長素誘導的Ca2+信號模式與生長素調控基因的表達模式在空間上一致。研究通過篩選與ICR1的互作蛋白,鑒定到一個單EF-hand結構域的鈣離子結合蛋白CMI1Ca2+-dependent modulator of ICR1)。GUS染色和基因芯片分析發現,生長素直接誘導CMI1的表達,并且這種誘導效應依賴于TIR1/AFB途徑。表型分析發現,cmi1突變體表現出生長素反應的增加,包括較短的初生根、較長的根毛、較長的下胚軸和變化的側根形成。同時,CMI1突變抑制了側根帽和維管束中生長素誘導鈣離子升高,這表明CMI1以組織特異性的方式調控生長素相關的細胞質鈣離子水平的變化。亞細胞定位分析發現,單獨表達CMI1時,CMI1定位在細胞核、細胞質和質膜上;而與ICR1共表達時,細胞核定位的CMI1消失了,結果說明與ICR1結合影響CMI1的亞細胞定位及其功能。Pull-down和酵母雙雜交實驗證明CMI1ICR1之間的相互作用依賴于Ca2+,并且這種相互作用與CMI1的一個保守疏水結構域和ICR1中的CaM結合樣結構域有關。圓二色譜分析發現CMI1能夠結合極低濃度的Ca2+109108 M ,并改變其二級結構傳遞鈣離子信號。因此,CMI1通過感應 Ca2+從而特異性地調節生長素反應。PLoS Biology

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