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生物技術前沿一周縱覽(2019年7月8日)

2019-07-08 14:09 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽(2019年7月8日)

光信號通路與生物鐘調控楊樹光周期生長

 

晝長是季節性變化的一個關鍵指標,其決定了動植物的主要行為規律。楊樹中存在2LHY (LATE ELONGATED HYPOCOTYL) 基因,LHY1 LHY2,其中LHY2在葉片組織中表達量更高。本研究通過熒光素酶激活實驗發現,LHY2的表達水平與夜長成正比,若延長夜晚時間,則LHY2被轉錄激活。DEX誘導實驗發現,在長夜條件下,LHY2可以使FT2表達受抑制,進一步研究發現這種抑制是通過LHY2FT23’端順式調控區的直接結合而實現的。楊樹光周期生長是由LHY2表達水平和夜長時間決定的。Current Biology 

 

 

水稻不定根發生的重要調控因子

 

不定根是須根系植物根系的主要組成部分,其生長發育過程受到環境及遺傳因素的綜合調控。研究人員通過篩選水稻突變體庫,獲得了一個不定根發育異常的突變體crd1crown root defect1)。CRD1通過調控不定根原基的發生影響不定根的發育,crd1突變體較野生型不定根數顯著減少。通過Mut-Map技術克隆了目標基因,該基因編碼人Exportin-5在水稻中的同源蛋白。通過CRD1多克隆抗體進行原位免疫及WB實驗,首次明確CRD1為細胞內核質共定位蛋白,且這種定位模式對其正常行使功能起著至關重要的作用。對野生型和突變體的根莖結合部進行總的Small RNA測序分析,發現所檢測到的miRNA中,約65%miRNA在突變體中被顯著下調。這些在突變體中降低的miRNA在細胞核和細胞質中的積累水平比野生型均顯著降低。通過靶標模擬技術逐個抑制野生型中這些miRNA的表達,發現僅當抑制miR156 (MIM156) 的正常功能時才能成功模擬出類似crd1突變體的不定根缺失表型。研究揭示了CRD1具有維持miRNA穩定性的重要作用,解析了新的不定根發育調控基因CRD1,并證明其對秈、粳稻的不定根發育都具有不可或缺的作用。Plant Journal

 

 

 煙草ESD1-SAG101復合體參與TNL介導的免疫反應

 

植物不具備可移動免疫細胞,但是進化出精細的先天免疫系統來抵御病原體入侵。擬南芥中的主要免疫功能與EDS1-PAD4復合體有關。有意思的是,該研究發現EDS1-SAG101復合體對茄科模式植物本氏煙中TNL介導的免疫反應是充分和必要的,PAD4對本式煙的免疫反應并不重要。這一研究結果與EDS1在擬南芥免疫反應中的作用不一致。研究還發現,EDS1-SAG101復合體(而非EDS1-PAD4)在其他植物(非十字花科)的TNL介導的免疫反應中同樣發揮重要功能。此外,EDS1蛋白結構表面(N末端脂肪酶結構域至C末端EP結構域)對于EDS1-SAG101復合體介導的免疫功能至關重要,并可能負責募集下游互作蛋白。因此,該研究揭示了EDS1-SAG101復合體在本式煙中TNL介導的免疫反應的功能。(The Plant Cell)

 

 

 SPRI1介導種間不親和性

 

被子植物為避免種間雜交產生敗育,演化出多重受精前“親和性檢測機制”,幫助親和花粉提高競爭力,抑制不親和花粉的萌發或生長。研究以模式植物十字花科擬南芥為材料,將十字花科澀薺屬植物Malcolmia littorea的花粉授給不同生態型的擬南芥。結果發現M. littorea的花粉在哥倫比亞型擬南芥( Col-0 )的柱頭上不萌發,但在其他生態型擬南芥(如Cvi-0)的柱頭上可以萌發?;蚪M關聯分析(Genome-Wide Association Study,GWAS)在Col-0 中鑒定到一個新基因SPRI1。敲除SPRI1后,M. littorea的花粉在Col-0柱頭上可以萌發并穿過柱頭(SPRI1突變對自身花粉的萌發和生長無影響)。進一步研究發現,SPRI1基因僅存在于十字花科植物中,同時SPRI1的功能比較保守。Col-0異源表達芥屬植物CrSPRI1可以解除Col-0C. rubella花粉的不親和,但不能解除對M. littorea花粉的不親和(Col-0對十字花科芥屬植物Capsella rubella和澀薺屬植物Malcolmia littorea的花粉均不親和)。這一結果暗示,不同屬間的SPRI1同源基因存在分化,SPRI1不抑制來自同種植物的花粉。研究人員在自交不親和型擬南芥(轉入SI相關基因得到)中敲除了SPRI1,發現突變體的自交不親和性正常,同時表現出spri1突變體表型。這一結果說明,SPRI1介導的種間不親和與SI介導的自交不親和是相對獨立的通路。SI通路影響花粉的水合,而SPRI1只影響花粉管萌發和生長也支持這一點觀點。蛋白結構預測SPRI1是一個含PGG結構域的四次跨膜蛋白。作者猜測SPRI1可能作為受體,接收來自花粉外壁的信號,從而介導遠緣種間的受精前不親和。 Nature Plants

 

 

 SPX4調控擬南芥地上部磷積累的分子機制

 

磷素是植物生長、發育以及產量形成所必需的大量元素,也是重要的信號分子。由于植物對土壤中Pi的利用效率很低,如何實現作物種植過程中可持續的Pi利用已成為植物育種的主要目標。研究表明,在正常供Pi條件(P-replete)下,SPX4可以同時作為PHR1依賴性和非依賴性PSR反應的負調節因子。SPX1SPX2在根和地上部均可作為PHR1的負調節因子,但SPX4在根系中不發揮作用,僅調控地上部的PSR反應,并且再Pi再供應之后的短時期內不能發揮調節功能。研究表明SPX4參與了PHR1的調節網絡,SPX4是地上部PHR1依賴性和非依賴性PSR反應的負調節因子。PSR對于地上部發育過程中的資源分配至關重要,并且SPX4為這些過程中Pi狀態提供了關鍵的反饋。Plant Physiology

 

 

擬南芥減數分裂過程核仁區的DNA修復機制

 

在植物生長發育過程中,內源有害代謝物和外源環境脅迫會造成多種DNA損傷,比如雙鏈斷裂、鏈間交聯、DNA烷基化等。這些DNA損傷如果沒有及時修復會造成遺傳信息丟失、基因組重排、細胞周期停滯等嚴重后果。研究發現,不同于體細胞中只有4號染色體上的45SrDNA是轉錄的,擬南芥在減數分裂過程中4號和2號染色體的45SrDNA都會轉錄。減數分裂粗線期的45S rDNA 位點ASY1信號異常,沒有ZYP1信號,說明NOR中的45SrDNA間沒有聯會;同時,45S rDNA位點間缺乏減數分裂特異的黏連蛋白REC8亞基;最后,減數分裂偶線期的NOR富含H3K27me1,缺乏H4Ac4修飾,說明該段染色質處于抑制狀態。以上結果說明減數分裂過程中的45S rDNA組成的NOR與其他的染色質處于不同的染色質環境中。進一步的細胞學及遺傳學實驗發現,在NORHR途徑特異標記RAD51的信號數遠低于基因組的平均水平,并且在HR途徑的spo11,rad51,com1突變體背景下45S rDNA信號沒有異常,而在NHEJ途徑的lig4mre11突變體中出現大量45SrDNA的碎片,說明擬南芥通過NHEJ途徑來修復減數分裂過程45SrDNA上的損傷,維持其穩定性。結果同時暗示45S rDNA重復序列會抑制HR的發生。為了驗證該假設,研究者構建了多個rDNA序列插入株系(ErDNA3、ErDNA5),并利用CRISPR技術構建rDNA序列敲除株系(ErDNA5-del)作為負對照。相比ErDNA5-del負對照,ErDNA3、ErDNA5在異源rDNA插入區域的RAD51信號數顯著降低,并且當異源rDNA插入在重組熱區時該區段重組頻率降低;而當異源rDNA插在重組冷區時,該區段的重組頻率沒有明顯變化。上述結果說明45SrDNA的存在會造成重組不兼容的染色質環境,抑制了重組的發生,并且這種抑制效應會受到rDNA所在區域的重組活性的影響。研究證明了擬南芥減數分裂過程中采用NHEJ途徑修復rDNA上的損傷以維持rDNA的穩定性,解決了擬南芥傳代過程如何可靠且有效的傳遞重復序列的問題,并且為減數分裂重組的調控機制提供了新的見解。The Plant Cell

 

 

研究揭示miR165/6調控擬南芥花藥結構的分子機制

 

雄蕊(stamen)是開花植物重要的生殖器官之一,由頂端的花藥(anther)和基部的花絲(filament)組成。研究人員發現miR166g過量表達的半顯性突變體jabba-1Djba-1D)花藥發育存在嚴重缺陷,小孢子在花藥中側軸的異位形成導致開裂區缺失以及內外側小孢子囊的融合。在花藥發育過程中,miR165/6靶基因PHB的表達重排定義了SPL/NZZWUS空間排布,控制了小孢子發生、內外側小孢子囊邊界和開裂區的形成。RNA原位雜交結果顯示與野生型相比,PHB的表達在jba-1D中減弱,SPL/NZZ在中側軸內外小孢子囊邊界區異位表達,而本應在中側軸表達的WUS則檢測不到任何雜交信號;相比之下,miR165/6靶基因PHB的功能獲得性突變體phb-7DPHB表達增強,SPL/NZZ表達區域縮減;WUS表達增強,在部分花藥內側某個角落異位表達,而該角落結構出現發育受阻的現象。為了進一步揭示miR165/6靶基因PHBSPL/NZZ之間的遺傳關系,獲得了phb-7D jba-1D、phd-7D splphd-7D spl-D/+雙突變體。掃描電鏡顯示phb-7D回復了jba-1D的花藥不開裂表型;半薄切片顯示phb-7D jba-1D雙突變體花藥內外側小孢子囊之間能夠形成分隔。phd-7D spl展現出與spl相似的花藥缺陷,而phd-7D spl-D/+則部分回復phb-7D的表型,表明SPL/NZZPHB具有遺傳上位性。凝膠阻滯實驗表明PHB直接結合SPL/NZZ的啟動子。染色質免疫共沉淀的結果證實PHB在體內可以分別與SPL/NZZWUS的啟動子結合。糖皮質激素誘導表達體系結果顯示PHB受誘導表達后抑制下游基因SPL/NZZ的表達,激活WUS基因的表達。因此,在花藥發育過程中miR165/6靶基因PHB分別通過調控下游基因SPL/NZZWUS的空間分布決定了小孢子發生、內外側小孢子囊邊界和開裂區的形成。Plant Physiology 

 

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