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生物技術前沿一周縱覽(2019年5月20日)

2019-05-20 13:04 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽(2019年5月20日)

氧氣作為信號分子調控莖尖分生組織活性的分子機制

 

植物頂端分生組織Apical Meristem)主要是指維管植物根和莖頂端分生組織(RAMSAM),是產生和分化其他各種組織和器官的基礎,對植物的生長與發育起到至關重要作用。擬南芥是研究分生組織理想的模型,目前對其研究也最為深入。該研究通過遺傳報告基因、生化以及體內氧測量等方法發現了植物莖尖分生組織處于低氧微環境中,低氧環境決定了頂端莖分生組織的活性,是葉序發育不能缺少的條件;并揭示了氧氣O2)作為擴散性信號分子通過N端降解依賴(N-degron,決定蛋白發生降解的N端序列要素)蛋白降解途徑識別靶蛋白調控下游轉錄因子從而調節植物發育的分子機制。Nature

 

 

DELLA-ICE1-ABI5轉錄復合物調控植物ABA激素信號傳導及種子萌發

 

種子萌發是開花植物生活史中的一個關鍵階段,受到植物體內多種信號物質和外界環境因子的精密調控。研究人員發現ABI5ABSCISIC ACID INSENSITIVE5)蛋白能與低溫響應的轉錄因子ICE1INDUCER OF CBF EXPRESSION1)相互作用形成復合物。ICE1基因在干種子中強表達,并受ABA激素的誘導。當ICE1功能缺失以后,ice1突變體對ABA更加敏感,表現為萌發率低;相反的是,當ICE1高表達以后,植物對ABA抗性增強,表現為萌發率高。進一步研究表明,一些ABA響應基因(LATE EMBRYOGENESIS ABUNDANT6/EM6EM1)的表達量在ice1突變體內顯著增強,且ICE1蛋白可以直接結合到EM6EM1基因啟動子上,并抑制它們的轉錄水平。遺傳分析發現,ICE1負調控ABA信號轉導過程依賴于ABI5轉錄因子。進一步原生質體實驗分析發現,ICE1可拮抗ABI5調控下游ABA響應基因的表達。綜上所述,ICE1轉錄因子可與ABI5DELLA蛋白相互作用形成轉錄復合物,從而精細調控ABA信號轉導及種子萌發過程。The Plant Cell

 

 

TSG1基因控制水稻株型和穗型發育

 

生長素作為重要的植物激素,參與調控植物生長發育和環境適應性的復雜過程。研究人員通過EMS誘變篩選到一個水稻分蘗數明顯增多、但是粒型減小的突變體,命名為tsg1 (tillering and small grain 1),并且進一步圖位克隆了TSG1基因。該基因編碼一個定位于內質網的色氨酸轉氨酶,tsg1突變體中TSG1基因的第1340位核苷酸C突變為T,從而導致編碼蛋白的第447位丙氨酸突變為纈氨酸,最終導致TSG1A447V失活。研究發現,tsg1對外源施加IAA和色氨酸轉氨酶競爭性抑制劑犬尿氨酸L-kynurenine處理表現出了超敏感性,并且體內生長素含量明顯降低。進一步利用基因編輯技術,敲除TSG1基因導致水稻分蘗數增多,每穗粒數減少,粒型減小。通過同源比對發現,水稻中含有三個TSG1同源基因,被命名為OsTAR1、OsTARL1OsTARL2,分別敲除這三個同源基因,并沒有引起明顯的表型變化,但是TSG1/OsTAR1雙突卻加劇了TSG1突變的表型,且嚴重不育。這表明,水稻色氨酸轉氨酶家族存在明顯的基因冗余。進一步研究發現,雖然該家族四個成員亞細胞都定位于內質網上,但是只有TSG1OsTAR1表現出了顯著的色氨酸轉氨酶活性,TSG1的酶活更強,而OsTARL1OsTARL2喪失了酶活。與此一致的是,系統進化分析表明,TSG1、OsTAR1OsTARL1、OsTARL2可能在進化過程中發生了明顯的功能分化。這些結果表明,TSG1基因主導水稻色氨酸轉氨酶家族,在局部生長素合成中發揮主要作用。Journal of Integrative Plant Biology

 

 

ABA信號轉導調控植物對干旱脅迫的耐受能力

 

細胞膜上的脫落酸ABA)信號轉導是ABA信號轉導的重要組成部分,具有C2結構域CARC2-domain ABA-related)蛋白在ABA受體招募到細胞膜以促進ABA信號傳導中起重要作用,然而CAR蛋白自身是如何被調節的尚不清楚。研究通過對擬南芥突變體庫干旱狀態下葉表面溫度進行篩選,鑒定到一個功能未知基因的突變體lot1。與野生型相比,lot1突變體的葉表面溫度較低,蒸騰速率更快,對干旱脅迫更為敏感。研究人員通過酵母雙雜交篩選擬南芥cDNA文庫發現,LOT1CAR9蛋白相互作用。進一步研究發現,LOT1CAR9相互作用的位置主要發生在細胞核內,并且植物體內ABA能夠通過第二信使Ca2+降低細胞核內LOT1-CAR9的親和力,從而調控CAR9在細胞膜上的分布情況,進而在ABA早期信號轉導過程中植物激素的級聯放大作用中發揮一定功能。Molecular Plant 

 

柑橘果皮紅色性狀形成機制

 

柑橘果皮的顏色總是引人注意,但紅色果皮形成的遺傳機制尚不清楚。研究人員利用紅橘(紅色果皮)×枳(黃色果皮)的雙假測交遺傳群體和自然群體關聯分析鎖定到類胡蘿卜素裂解酶編碼基因CCD4b的順式調控變異是紅色果皮性狀形成的主效遺傳位點?;蚬δ茯炞C表明,超表達CCD4b能夠在愈傷中產生紅色果皮大量積累的兩種C30脫輔基類胡蘿卜素(β-citraurin和β-citraurinene)。進一步的啟動子活性和等位基因差異表達分析表明,紅色果皮柑橘品種CCD4b基因啟動子區域的MITE轉座子中的SNP2G可能導致紅色柑橘品種中CCD4b表達量的增強,進而促進紅色物質C30脫輔基類胡蘿卜素的合成。最后,系統進化樹分析也暗示柑橘CCD4b啟動子區域的變異是寬皮柑橘及其雜交種在長期進化過程中形成紅色果皮性狀的重要原因。Molecular Plant

 

 

遺傳學篩選揭示參與RNA代謝和沉默機制的新基因

 

植物為了適應復雜多變的生長環境而進化各種適應機制,其中轉錄后基因沉默 (post-transcriptional gene silencing, PTGS) 是調控基因表達和適應環境的一種重要方式。研究團隊為了探索siRNA介導的PTGS機理,發現了擬南芥中介導RNA代謝和沉默的三個全新的基因,RNA-URIDYLYLTRANSFERASE1 (UT1), C-TERMINAL DOMAIN PHOSPHATASE-LIKE3 (CPL3) RESURRECTION1 (RST1)。利用正向遺傳方法對ERF6過表達植株(35S::ERF6-GR)進行EMS誘變,對基因突變體進行篩選,共篩選出12個能夠抑制ERF6導致植株矮化的突變體。雜交之后鑒定出七個非等位基因,命名為sgi1-7。為了進一步鑒定這些基因的位置,該團隊對各個突變體(Col-0)與Landsberg erecta-0品系雜交的F2代群體進行測序。序列分析以及突變分析鑒定出可能的相應致突變基因:XRN4/EIN5 (sgi), HST1 (sgi4), SKI2 (sgi5) 以及URT1 (sgi2), CPL3 (sgi3), RST1 (sgi6)。EIN5, HST1以及SKI2已經被證實能夠抑制PTGS調控。為了進一步確定URT1 (sgi2), CPL3 (sgi3), RST1 (sgi6) ERF6表達量的影響,該團隊利用RNA blot 分析對ERF6 mRNA表達量進行了檢測,結果顯示當URT1 (sgi2), CPL3 (sgi3),RST1 (sgi6) 突變時,ERF6 mRNA 3‘端會被降解。3'-DNA末端快速擴增 (RACE) 分析進一步表明,這三個基因能夠調控ERF6轉錄產物的穩定性,并且這種調控不是特異性的。除此之外,小RNA測序以及突變體雜交結果顯示RT1 (sgi2), CPL3 (sgi3), RST1 (sgi6)的基因沉默是依賴siRNA介導的PTGS。 研究通過對過表達生長抑制基因ERF6的正向遺傳學篩選,鑒定得到六個突變。這些突變體能夠通過誘導基因沉默的方式來彌補ERG6過表達造成的植株矮小。其中, CPL3, RST1URT1是新鑒定的能夠抑制PTGS過程中的抑制子,能夠保護轉錄本的3’末端,誘發siRNA的產生,從而引發RNA沉默機制。Nature Plants 

 

 

擬南芥GPA1介導植物免疫的新機制

 

、組成的異三聚體G蛋白復合體是定位于動植物細胞膜內側保守的信號轉導中樞,其中亞基在控制G蛋白復合體的激活方面起到關鍵作用。研究首先通過反向遺傳學方法證實了GPA1flg22信號轉導通路中起正調控作用,并利用蛋白質磷酸化質譜技術檢測到GPA1蛋白在響應flg22時的磷酸化動態改變,包括Thr19位點的去磷酸化和Thr15位點的磷酸化。隨后通過使用泛磷酸化抗體確認了flg22會誘導GPA1蛋白整體磷酸化水平的增加。有趣的是,對Thr19位點進行磷酸化缺失或模擬組成型磷酸化突變均能阻斷flg22誘導的GPA1磷酸化增加,表明GPA1響應flg22依賴于Thr19的本底磷酸化以及其去磷酸化的動態變化。進一步的體內和體外研究證據表明,flg22共受體BAK1很可能介導了GPA1的磷酸化。Thr19位點的動態磷酸化同時還影響了GPA1RGS1的解離,進而參與調控其激活。

整合本研究的發現與此前的文獻報道,flg22激活GPA1的機制可大致勾勒如下:靜息狀態時,BAK1GPA1結合并通過本底的激酶活性介導了對GPA1 Thr19位點的本底磷酸化,同時RGS1GPA1結合以保持GPA1GDP的結合,從而抑制其激活。植物細胞識別細菌鞭毛flg22時會誘導GPA1 蛋白的Thr19位點快速去磷酸化,而flg22激活的BAK1則可以磷酸化GPA1上其它位點,使得GPA1能夠與RGS1解離。flg22激活的BAK1同時也磷酸化RGS1,促進磷酸化的RGS1通過胞吞作用與GPA1發生分離,解除對GPA1的抑制作用而使其激活。激活的GPA1進而導致異三聚體G蛋白復合體解離,GPA1Gβγ(擬南芥中分別對應AGB1AGG)則各自參與下游的免疫信號轉導,調控對細菌的免疫應答。JIPB

 

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