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生物技術前沿一周縱覽(2019年1月11日)

2019-01-11 11:58 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽(2019年1月11日)

 突變果膠降解相關基因對番茄果實的影響

 

果膠類物質是細胞壁的一種組成成分,伴隨纖維素而存在,構成相鄰細胞中間層粘結物,使植物組織細胞緊緊黏結在一起。研究人員選取果膠裂解酶(PL)、聚半乳糖醛酸酶2aPG2a)和β-半乳聚糖酶(TBG4)的編碼基因,并利用CRISPR-Cas9手段對這些基因進行了突變。果實理化特性測定結果表明,只有突變PL基因可以產生堅硬的果實。而突變PG2aTBG4基因可以改變果實的顏色和重量。此外,研究者分別利用LM19、INRA-RU1、LM5、LM6抗體檢測同聚半乳糖醛酸的脫酯化、鼠李半乳糖醛酸聚糖、β-1,4-半乳聚糖酶和阿拉伯聚糖的抗原表位,以明確突變體果皮中果膠的定位、分布和溶解情況。結果顯示PL、PG2a、TBG4分別作用于細胞壁形成的不同結構域,而纖維素微原纖維相關的果膠在突變體中都會受到影響。(Plant Physiol

 

 

MYC2調控JA信號終止機制

 

茉莉酸是一種重要的植物激素,調控植物的免疫反應和適應性生長。研究人員發現MYC2作為轉錄激活因子的意義并不僅限于茉莉酸信號的激活,它還可以通過激活一類與MYC2同源的bHLH 轉錄因子MTBsMYC2-TARGETED BHLH 1)的表達對茉莉酸信號進行削減或終止。MTBs在茉莉酸信號途徑中發揮負向調控作用。與MYC2類似,MTBs可以直接結合在茉莉酸早期基因(MYC2靶標基因)的啟動子上,但與MYC2不同的是,MTBs的轉錄調控結構域只能與JAZ互作而不能與MED25互作。因此,只能作為轉錄抑制因子調控MYC2靶標基因的表達。研究揭示了JA信號途徑關鍵轉錄因子MYC2終止JA信號的作用機制,并為JA的信號轉導調控研究提供了新的視角。同時,該研究也為植物的病蟲害防治提供了一個新的靶標。(Plant Cell

 

 

研究人員發現水稻免疫新機制

 

水稻是我國重要的糧食作物,但稻瘟菌的危害是影響水稻高產、穩產的一個重要因素。研究通過對稻瘟菌分泌蛋白的分離和鑒定,發現了稻瘟菌分泌的蛋白MoChia1 (Magnaporthe oryzae chitinase 1)可以強烈激活水稻的免疫響應,如激活活性氧的迸發(ROS burst)和 胼胝質(callose)的積累等。MoChia1 是一個稻瘟菌分泌的幾丁質酶 (chitinase),廣泛存在于真菌中。在水稻中表達 MoChia1 可強烈的激活免疫,并增強了水稻對稻瘟菌的抗性。結果表明,MoChia1 具備典型的病菌模式分子的特征。通過酵母雙雜交篩選,研究人員發現了一個水稻細胞膜蛋白 OsTPR1 可以結合 MoChia1。微量熱涌動測定(microscale thermophoresis, MST)發現, OsTPR1 MoChia1 結合的親和力要遠大于 MoChia1 與幾丁質的結合。因此,OsTPR1 可以與幾丁質競爭結合 MoChia1。其結果是釋放了幾丁質,從而恢復幾丁質激活的水稻免疫響應。該研究結果證實了水稻可以識別稻瘟菌分泌的蛋白,同時還發現了一個新的植物胞外免疫機制。(The Plant Cell 

 

 

 ABA信號在非脅迫條件對植物生長的重要性

 

脫落酸 (ABA) 是一種重要的植物激素,在植物生長發育和滲透脅迫響應中發揮重要作用。研究人員發現, SnRK2s 在葉片形成過程中起負調控作用,并且這種作用與SnRK2s 調控種子休眠和氣孔關閉無關。在非逆境條件下,srk2d srk2e srk2i 三突變體與野生型相比,初級代謝產物發生了顯著變化,并與ABA合成突變體 aba2-1 代謝相似,同時,rk2d srk2e srk2i 三突和aba2-1 兩種突變體葉片數量也高于野生型。轉錄組數據表明,在 srk2dsrk2e srk2i 三突變體中與代謝相關的基因表達水平也發生了變化。在 srk2dsrk2e srk2i 三突變體中檸檬酸含量增加,與此一致的是,三突變體在三羧酸循環階段呼吸作用增強。綜上所述,在非脅迫環境下,參與ABA信號傳導的 SnRK2s 能夠通過微調三羧酸循環中的通量變化來調節植物的正常代謝和葉片生長。維持一定低水平的ABA對非逆境條件下的植物生長和代謝是必須的。(The Plant Cell 

 

 

研究揭示植物液泡中無機磷輸出的機制

 

磷素是植物生長發育所必需的大量元素,是許多代謝物和生物大分子的重要組分,并且在能量轉化和信號轉導等生化過程中起重要作用。研究利用蛋白質組學的方法(iTRAQ)篩選到兩個受缺磷誘導的液泡膜定位的磷轉運蛋白 OsVPE1 OsVPE2 vacuolar Pi efflux transporters)。體外實驗證明,這兩個蛋白具有轉運無機磷的能力。利用核磁共振技術,該研究發現增強表達該類基因能降低液泡中無機磷的含量,而該類基因功能缺失會導致液泡磷含量升高,并會影響缺磷條件下液泡中無機磷對細胞質中無機磷的緩沖作用。該研究深化了我們對植物體內磷素平衡機制的認識;同時,可能在培育磷素高效利用的新品種上有潛在應用價值。(Nature Plants

 

 

水稻落粒性調控的分子機制

 

植物器官脫落(abscission)是指植物組織或器官脫離母體的生理過程。研究人員以具有強落粒性的野生稻滲入系構建突變體庫,并從中篩選出了一個落粒性降低的突變體,命名為suppression of shattering (ssh1)。結合 MutMap 定位和遺傳轉化實驗,證明了 AP2 轉錄因子SUPERNUMERARY BRACT (SNB) 9內含子中的一個單堿基突變影響了該基因 mRNA 的正常剪接,進而改變了穎花與果柄連接處離層和維管束的發育,導致落粒性降低。研究結果不僅為揭示水稻落粒性的遺傳調控機制提供參考,而且為水稻落粒性和產量的分子設計育種提供重要目標基因。(The Plant Cell 

 

 

研究揭示植物免疫調控新機制

 

經長期進化,植物形成了一套復雜的免疫系統。研究以擬南芥中兩個編碼UBAC2UBIQUITIN-ASSOCIATED DOMAIN-CONTAINING PROTEIN 2)同源蛋白的基因,并發現UBAC2是一種與ERQCendoplasmic reticulum quality control)有關的保守ER蛋白,并且在PTI中起關鍵作用。進一步研究發現,ubac2 突變體中PRR的生物發生、MAPK的激活、ROS的爆發以及PTI相關基因的表達均正常,但是病原體誘導的胼胝質積累和PTI反應在 ubac2 突變體受到破壞。該研究同時發現,UBAC2蛋白與植物特異性蛋白質 PICCPAMP-INDUCED COILED COIL)相互作用,PICC 的突變也會導致胼胝質沉積受到抑制。ubac2 picc 突變體中胼胝質沉積的抑制與PMR4胼胝質合酶的積累減少有關,PMR4胼胝質合酶是病原體誘導胼胝質積累的主要原因,而PMR4的組成型過表達可以恢復ubac2 picc 突變體中病原體誘導的胼胝質積累和PTI反應。研究表明UBAC2和植物特異性PICC蛋白是ER途徑的關鍵組分,其通過調節病原體誘導的胼胝質沉積在植物免疫中起重要作用。(The Plant Cell 

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