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生物技術前沿一周縱覽(2018年3月2日)

2018-03-02 17:35 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

 

生物技術前沿一周縱覽(201832日)

 

trxGPcG蛋白調控植物發育新機制

 

植物生長過程中各個發育階段的轉換和特定基因的表達對于植物生長非常重要,甚至會影響到植物尤其是農作物的產量。研究通過分析PcGtrxG基因功能缺失的三突變體,首次發現trxGPcG復合體的功能在苗期的種子基因調控中存在協同作用方式,而不是傳統認為的拮抗作用。進一步的研究證明了trxGPcG蛋白可以通過調控染色體的動態結構,協同抑制苗期種子發育相關基因的異位表達,從而維持植物正常的營養生長。(Molecular Plant

 

 

 

水稻萜類代謝調控新型濕敏雄性不育研究獲進展

高等植物的花粉粒具有一層堅硬的花粉外壁,內含一種叫做“花粉包被”的物質?;ǚ郯乐够ǚ哿8稍?、保護花粉粒免受機械損傷和病原菌侵染等方面具有重要作用。研究人員發現,水稻三萜合酶OsOSC12/OsPTS1能夠催化2,3-環氧鯊烯產生一種二環三萜化合物“禾谷絨氈醇”;缺失OsOSC12/OsPTS1功能的水稻植株所產生的花粉粒,其花粉包被的組成成分明顯減少,花粉粒得不到有效保護而迅速失水。這種突變體在濕度低于60%的環境中表現為不育,而在濕度高于80%的環境中則表現為完全可育,是一種新型的濕度敏感型雄性核不育材料。進一步的研究表明,與正常植株相比,突變體的花粉包被中棕櫚酸和亞麻酸的含量明顯降低,并且完全缺少硬脂酸;對突變體的花粉粒補充棕櫚酸和亞麻酸能夠有效防止花粉粒過度失水,由此表明,花粉包被缺乏這三種脂肪酸是導致花粉粒迅速失水的主要原因??紤]到OsOSC12/OsPTS1普遍存在于禾本科植物中,現已發現該基因在玉米、小麥和大麥的花藥中表達,并檢測“禾谷絨氈醇”存在,預示了禾本科植物中存在類似的分子機制。Nature

 

乙烯信號轉導新調控因子MHZ3的作用機制

 

乙烯在植物生長發育過程中以及環境應答反應中起著重要的調控作用。研究人員通過解析水稻乙烯不敏感突變體mhz3,鑒定膜蛋白MHZ3及通過影響EIN2N端跨膜區促進乙烯信號轉導的作用機制。MHZ3編碼一個內質網膜蛋白,其表達在轉錄和蛋白水平均受到乙烯誘導。遺傳分析發現,MHZ3在乙烯信號通路中特異地作用于OsEIN2。其功能缺失導致OsEIN2蛋白穩定性降低,并阻礙乙烯誘導的OsEIN2蛋白積累;而MHZ3過量表達則顯著提高OsEIN2蛋白豐度。進一步研究發現,MHZ3OsEIN2蛋白直接互作,其N端和C端都結合在OsEIN2 N端跨膜區Nramp-like結構域上。二者互作能夠有效抑制OsEIN2泛素化,是穩定OsEIN2蛋白所必需的。綜上,乙烯誘導的MHZ3蛋白可通過結合OsEIN2 Nramp-like結構域來抑制其泛素化從而穩定OsEIN2蛋白以維持乙烯反應。PNAS

 

 

減數分裂起始研究中取得進展

 

有性生殖是生物體最重要的繁殖方式,對于維系物種的遺傳和變異有非常重要的作用。研究人員以水稻為模式植物,通過篩選缺少減數分裂過程的不育突變體,并克隆相關突變基因,發現OsSPL參與了水稻雌、雄性母細胞減數分裂起始的調控。OsSPL具有保守的SPL結構域,該結構域保守氨基酸的缺失或突變都會導致蛋白功能的喪失。Osspl突變體花藥中觀察不到花粉母細胞特異胼胝質的積累,而造孢細胞核中染色體形態及著絲粒CENH3的組裝均維系在有絲分裂狀態,可以特異指示花粉母細胞形成的MEL1基因的表達僅維持在造孢細胞水平,表明OsSPL突變使得造孢細胞無法分化為正常的花粉母細胞。相關研究首次證明SPL同源蛋白在單子葉植物中也具有保守的功能,為進一步闡明被子植物中減數分裂起始調控的分子機制奠定了重要基礎。New phytologist

 

 

植物中實現A·T- G·C的單堿基替換

 

近日,研究人員報道了一種新型腺嘌呤堿基編輯器ABE7-10在水稻中的應用。它可以將水稻基因組特定位點的上A·T堿基對高效的轉化為G·C堿基對。此研究擴展了植物中可用的單堿基編輯工具,并將進一步推動水稻等其他作物的分子精準育種。結合研究組此前開發的基于APOBEC1酶的堿基編輯器,可以在水稻基因組中實現對DNA四種不同堿基的高效替換(A-G, T-C, C-T, G-A)。這將進一步推動水稻功能基因組研究,并對作物分子精準育種產生重大影響。Molecular Plant

 

 

生長信號對基因組穩定性調控研究中取得進展

 

生物個體基因組完整性的維持得益于細胞內完善的DNA修復機制。研究團隊首先發現氨基酸刺激或抑癌基因LKB1的缺失均會導致DNA損傷修復的缺陷,而這種現象是因為細胞代謝調控的中心調控者-mTOR-S6K通路的活化而造成的。深入的分子機制研究表明,活化的mTOR-S6K通路可以催化DNA損傷修復關鍵E3泛素聯接酶RNF168Ser60磷酸化。通過進行重組蛋白體外泛素化實驗,及利用基因敲入(knock-in)點突變小鼠進行DNA損傷修復相關實驗,研究人員證實Ser60的磷酸化會嚴重抑制RNF168的酶活及DNA損傷的及時修復。該磷酸化修飾強烈促進RNF168的泛素化降解,降低RNF168的蛋白表達水平。抑癌基因LKB1的突變或缺失在肺癌等多種腫瘤中高發,并被認為是引起mTOR-S6K通路超強活化的病理原因之一。研究人員繼續利用LKB1敲除細胞系及LKB1缺失引發的KRASG12D/Lkb1L/L小鼠原發肺癌模型,探討了RNF168-Ser60磷酸化在細胞DNA損傷反應及腫瘤發生中的功能。研究發現,外源表達的RNF168-S60A突變體(不能被mTOR-S6K通路磷酸化),能夠完全逆轉LKB1敲除造成的DNA損傷反應缺陷,并強烈抑制LKB1缺失引發的肺腫瘤發生。因此,mTOR-S6K通路對RNF168的負調控是LKB1/mTOR通路失調介導腫瘤發生的重要步驟。Nature

 

 

轉錄因子Th-POK在代謝調控中的新功能

 

Th-POK轉錄因子在T淋巴細胞譜系定向分化過程中發揮關鍵調控作用,并參與細胞外基質蛋白表達的負向調控。但Th-POK轉錄因子的其它生理、病理功能知之甚少。研究人員系統分析了Th-POK基因敲除小鼠的表型。研究發現,Th-POK在乳腺上皮細胞中高表達,且特異表達于乳腺腔上皮細胞中,其表達水平在懷孕末期和泌乳期達到峰值。Th-POK缺失不影響小鼠乳腺青春期的發育及孕期乳腺上皮的增殖及分化,提示Th-POK不參與調控乳腺上皮細胞分化和命運決定。Th-POK敲除小鼠在分娩后泌乳階段存在嚴重缺陷,其乳腺腺泡上皮細胞胞內不能有效分泌脂滴。進一步的機制研究發現,Th-POK直接調控胰島素受體下游關鍵接頭蛋白IRS-1的表達,進而調控胰島素誘導的mTOR信號通路、轉錄因子SREBP1的功能與脂質合成。該工作拓展了對Th-POK生物學功能的認識,揭示了Th-POK在代謝調控,特別是脂質代謝調控中的重要作用。(PLOS Genetics)

 

 

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